Nos recherches s'inscrivent dans le cadre de la compréhension de l'homéostasie de l'immunité innée, de la signalisation des interférons de type I, et des conséquences pathogènes de la reconnaissance inappropriée des acides nucléiques du soi comme étrangers.

Mon groupe s'intéresse particulièrement à la manière dont la dérégulation du système de détection inné — notamment des acides nucléiques mitochondriaux — est à l'origine de maladies auto-inflammatoires telles que la neuroinflammation et le lupus. Nous étudions également si cette rupture de la tolérance aux acides nucléiques mitochondriaux contribue à l'inflammation et à la pathogenèse des maladies mitochondriales.

En tirant parti des connaissances issues des maladies mendéliennes rares et de cohortes de patients, nos travaux visent à révéler les principes fondamentaux de la régulation immunitaire ayant un lien direct avec les affections inflammatoires, qu'elles soient rares ou plus fréquentes.